当前正是流感暴发的前期，暴发性心肌炎又是与其密切相关，更是心肌炎最为严重和特殊的类型，早期病死率极高。暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
认识暴发性心肌炎的临床特征
症状
1．病*感染前驱症状：
发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，表现个体差异较大，但是许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，这些症状可持续3～5d或更长，多被患者忽视，也不是其就诊的主要原因，却是诊断心肌炎的重要线索，因此详细询问病史至关重要。
2．心肌受损表现：
病*感染前驱症状后的数日或1～3周，出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。
3．血液动力学障碍：
为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰竭或心原性休克，出现肺循环瘀血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等；可出现皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变、甚至意识障碍等。少数发生晕厥或猝死。值得注意的是，在心肌收缩力、前负荷、后负荷3个心输出量基本决定因素中，心脏泵功能异常导致的心原性休克是其发生低血压的主要原因，血容量和血管阻力多为参与因素。由于暴发性心肌炎患者多无器质性心脏病基础，故心脏大小正常，泵功能异常多仅表现为弥漫性心肌收缩减弱、左心室射血分数下降。心脏损伤及其严重程度在低血压发生中的重要性，即心原性休克容易被忽视。而正由于其基础心脏大小正常，病情进展极为迅速，心肌代偿机制来不及建立，心脏泵功能的异常尤为严重。
4．其他组织器官受累表现：
暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭，包括肝功能异常(天门冬氨酸氨基转移酶升高可达1～2万U/L、严重时出现胆/酶分离)、肾功能损伤(血肌酐水平升高、少尿甚至无尿)、凝血功能异常(出血、弥散性血管内凝血)以及呼吸系统受累等[肺部感染甚至低氧血症即呼吸窘迫综合征(ARDS)]。这种多器官功能的异常除了继发于心脏损害外，病*侵蚀及免疫损伤导致的直接损害也起着重要的作用，因此导致患者全身情况急剧恶化。部分患者因肺损害严重而表现出严重气体交换障碍导致的低氧血症、呼吸困难，从而被诊断为重症肺炎而忽略了心肌炎诊断。
体征
1．生命体征：
血压、呼吸、心率等指标异常提示血液动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
(1)体温：部分患者可有体温升高。原发的病*感染一般体温不会太高，但并发肺部或其他部位的细菌感染时体温可达39℃以上，极少数患者还可发生体温不升(低于36℃)，是病情危重的表现。
(2)血压：暴发性心肌炎患者因严重的心功能不全及全身*性反应引起血管活性异常导致低血压，严重时血压测不出。
(3)呼吸：呼吸急促(频率常30次/min)或呼吸抑制(严重时频率10次/min)，血氧饱和度90%，甚至降至40%～50%。
(4)心率：心动过速(常次/min)或心动过缓(可50次/min)。窦性心动过速是暴发性心肌炎患者最为显著的特点，通常次/min，可达次/min。心率增快与体温升高不相称(10次/℃)，虽然并不特异，但为急性心肌炎诊断的重要线索，需要高度重视。除窦性心动过速外，还可以出现各种类型心律失常，包括室性或室上性早搏，室性或室上性心动过速，心室颤动等，也可由于传导系统损伤而出现心动过缓、窦性停搏和传导阻滞。快速室性心动过速、心室颤动、窦性停搏以及三度房室传导阻滞时可发生阿斯综合征，危及患者生命。
2．心脏相关体征：
心界通常不大。因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失，听诊心音明显低钝，常可闻及第3心音及第3心音奔马律。左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音。罕有右心功能不全表现。
3．其他表现：
休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等。灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷。肝脏损害时可出现*疸。凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点等。
（资料来自教材、杂志和网上，一并致谢）
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